اتیولوژی ADHD

یکشنبه ۱۹ مرداد ۱۳۹۹ - ۶:۱۹


 

اتیولوژی

 

        اتیولوژی ADHD بصورت MULTIFACTORIAL  است.که تاثر متقابل عوامل ژنتیکی(میزان نفوذ ژن) وعوامل محیطی در ان نقش دارند.

        عمدتا منشاء ژنتیک دارد و میزان توارث آن حدود ۷۶-۷۵ درصد می باشد.

         این اختلال محصولات تعامل پیچیده سیستم نوروآناتومیک و عصب- شیمیایی است.

  •      در برخی موارد عوامل موثر در بروزADHD   ممکن است شامل موارد زیر میباشد:
  •        مواجهه با مواد سمی در دوره پیش از تولد
  •       زودرس بودن جنین
  •    تهاجم مکانیکی پیش از تولد به دستگاه عصبی جنین
  •      نقش رنگهای مصنوعی غذاها و قند به عنوان علت این اختلال اثبات نشده است.
  •         شواهد روشن در مورد مفید بودن اسیدهای چرب امگا ۳ در درمان این اختلال در دست نیست.
  •       ADHD  یک اختلال پیچیده از علل مولتی فاکتوریل است که تصور می شود متغیرهای ژنتیکی و محیطی متعدد با تاثیرات اندک اما در کنار هم سبب ایجاد آسیب پذیری به ADHD در افراد میشود.
  •        اگر چه علت ADHD  هنوز مشخص نشده است، یک توافق رو به رشدی وجود دارد که این وضعیت شامل اختلال عملکردی و اناتومیک در مدار cortico-basal ganglia-thalamo-cortical میباشد.
  •        این مناطق در تنظیم توجه, برنامه ریزی رفتارهای پیچیده حرکتی و یادگیری واکنش به تقویت کننده ها نقش دارند.

 

 

عوامل ژنتیک

 

البته،استعداد ژنتیکی، علت اصلی ADHD است، اما ژن ها می توانند تاثیر خود را تنها از طریق تعامل با محیط زیست و دیگر ژن ها اعمال کنند.   بدلیل انکه مکانیزم های پاتوژنتیک برای بروز ژن های مختلف نیاز به  تعامل با محیط های مختلف ( فیزیکی، شیمیایی، تغذیه ای، خانوادگی، اجتماعی دارند) می توانند از یک فرد به فرد دیگر متفاوت باشند.

               شواهد نقش چشمگیر عوامل ژنتیک در بروز ADHD  از مطالعات خانوادگی حاصل شده است که نشان می دهند میزان همگامی در دوقلوهای تک تخمکی بیشتر از دوقلوهای دوتخمکی است و احتمال بروزدر والدین و خواهر و برادرهای کودک مبتلا تا ۸ برابر جمعیت عمومی است.

           از نظر بالینی ممکن است یکی از خواهرها یا برادرها دارای علائم عمدتاً تکانشگری - بیش فعالی باشد و دیگری علائم عمدتاً بی‌توجهی را دارا باشد.

         تا ۷۰ درصد کودکان واجد ملاک های ADHD  یک اختلال روانپزشکی همراه از جمله اختلال یادگیری, اختلالات اضطرابی, اختلالات خلقی, اختلال سلوک و اختلال مصرف مواد هستند.

 

        چندین فرضیه در مورد نحوه انتقال   ADHD مطرح است  از جمله فرضیه وابسته به جنس که میزان بالاترهADHD   را در جنس مذکر توضیح می‌دهد سایر نظریات در مورد تعامل ژن های متعدد استوارند که سبب بروز علائم مختلف در ADHD  می شود.

         پژوهش های متعددی برای شناسایی ژن های اختصاصی در دست انجام است.

         کوک و همکاران ارتباط ژن ناقل دوپامین DAT۱))  را در ADHD  نشان دادند هرچند داده‌های گروه‌های پژوهشی دیگر این نتیجه را تایید نکرد.

         مطالعات خانوادگی و مطالعات مبتنی بر جمعیت ارتباط بین ژن DRD۴))  و ADHD  را مطرح کرده اند.

         اکثر پژوهش های مولکولی بر روی ADHD   روی ژن های متمرکز بوده اند که بر متابولیسم یا اثر دوپامین تاثیر گذار بودند.

  •      عوامل عصبی شیمیایی:

۱)     کاهش دوپامین و قشرجلوی پیشانی (PREFRONTAL CORTEX)  با توجه به نقش آن در توجه و تنظیم کنترل تکانه

۲)     کاهش سیستم نورآدرنرژیک و سیستم لوکوس سرولئوس

  •      EEG :

         مطالعات الکتروانسفالوگرافی در کودکان و نوجوانان ADHD  افزایش فعالیت تتا به خصوص در نواحی پیشانی را نشان میدهد.

         کلارک و همکاران که در طول دو دهه یافته‌های EEG در کودکان و نوجوانان  را بررسی کردند دریافتند در آن دسته از کودکان که دچار ADHD از نوع مرکب اختلال هستند فعالیت بتا بیشتر افزایش نشان می دهد مطالعات بیشتر نشان می‌دهد که در این کودکان میزان بی ثباتی خود و قشقرق بیشتر است 

Neurotransmitters in ADHD

        فرضیه غیر اختصاصی کاتکولامینی وجود دارد که بر اساس ان علایم ADHD بدلیل عدم تعادل برخی نوروترانسمیترها مانند نوراپینفرین, اپینفرین و دوپامین میباشد.

         اختلال در عملکرد سیستم نوراپینفرینی مغز بخصوص عدم مهار نورونهای لوکوس سرولیوس میتواند وجود علایم عدم توجه, نقایص شناختی  و سطوح بالای فعالیت های فیزیکی در کودکان با اختلال ADHD را توضیح دهد.

         آزمایشهای بالینی تصادفی نشان می دهند که داروهای بازدارنده بازجذب نوراپینفرین,(NRIs) ضد افسردگی های سه حلقه ای (TCAs)و اتوموکستین از طریق بازگرداندن نسبت عادی اپینفرین و نوراپی نفرین در کاهش علایم ADHD موثر میباشند.

 

        بررسی های مولوکولی ژنتیک و اسکن های PET در بالغین نشان دهنده افزایش غلظت دوپامین در ADHD میباشد.

         شواهد ضعیفی بر نقش سروتونین در ADHD وجود دارد و داروهای موثر بر سروتونین مانند مهار کننده های انتخابی بازجذب سروتونین (SSRIs) تاثیری در درمان کودکان با ADHD ندارند.

         به همین دلیل بنظر میرسد سروتونین نقش ثانوی در اختلال ADHD دارد.

 

 

عوامل محیطی

  •      عوامل محیطی متعددی در ADHD نقش دارند اما اثبات نقش علیتی انها دشوار است.

  •       عوامل درون رحمی شامل: مواجهه جنین با الکل, سیگار, گلوکوکورتیکوییدها, سموم هگزاکلروبنزن و پلی کلرینات بیفنیل(PCBs) سوی تغذیه مادر در دوران بارداری و استرس مادر در دوران بارداری میباشد

  •         ریسک Perinatal اختلال بیش فعالی کم توجهی شامل: وزن کم هنگام تولد و عوارض زایمانی میباشد

  •        ADHD با بیماری های دوران کودکی نظیر: انسفالیت, مننژیت, اختلال تیرویید, اپیلپسی, ضربه به سر, و بیماری های اتوایمیون و متابولیک میباشد.

  •    سطح سرب بالا در خون نیز بعنوان باADHD مرتبط دانسته شده اما بعنوان یک عامل خطر عمده نمیباشد.
  •   ممکن است در زیرگروه دیگری از این کودکان کم کاری تیرویید سبب ایجاد علایم ADHD شوند.

 

 

 


دکتر سعید فروزش

نام و نام خانوادگی
دکتر سعید فروزش
پست الکترونیکی
info@dr-sforoozesh.com
آدرس
شیراز - خیابان زند - روبروی ۲۰ متری - طبقه فوقای بانک کار آفرین - ساختمان آریا - طبقه دوم - واحد ۶ - کد پستی ۷۱۳۴۸۴۳۹۹۳
شرح
دکتر سعید فروزش متخصص اعصاب و روان

برای ارتباط با این مرکز می توانید در روزهای شنبه تا چهارشنبه (عصر) به مطب مراجعه فرمایید. قابل توجه این که پذیرش با وقت قبلی صورت می گیرد.
---

ساعت کاری مطب: شنبه الی چهارشنبه (۱۷ الی ۲۱)